近期，南通大学公共卫生学院环境与健康研究团队（南通大学公共卫生学院为第一单位）在ESI药理学与毒理学经典期刊《Toxicology》上在线发表题为“Gut Microbiota-Associated Suppression of Intestinal β-Catenin Signaling Contributes to Barrier Dysfunction and Hepatic Pyroptosis Following SCCPs Exposure”的研究成果。该研究揭示了短链氯化石蜡（SCCPs）通过诱导肠道菌群失调、抑制Wnt/β‑catenin信号通路，进而破坏肠屏障并触发肝脏焦亡的“肠‑肝轴”毒性机制。
研究团队通过构建SCCPs亚慢性暴露小鼠模型，发现该暴露可显著改变肠道菌群组成，并以菌群依赖的方式下调肠道Wnt/β‑catenin通路活性，导致紧密连接蛋白表达异常，肠屏障完整性受损。由此引发的肠道通透性增加使得血清脂多糖（LPS）水平升高，诱发肝细胞焦亡。该研究首次将肠道β‑catenin信号抑制与SCCPs的肝毒性联系起来，突破了传统上仅关注其直接肝细胞损伤的认知局限。
上述发现为理解环境持久性有机污染物通过肠‑肝轴发挥毒理效应提供了重要理论依据，同时也为SCCPs的风险评估及基于肠道微生态的干预策略开发提供了新思路。
硕士研究生黄冬雷、硕士研究生张雯为本文共同第一作者，我院肖静副教授为本文通讯作者。（肖静）
论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300483X26001885
