近日，我院环境与健康研究团队（南通市环境毒理学重点实验室）在国际知名学术期刊《Comprehensive Physiology》（IF:5.2,中科院生理学一区）上发表了题为《The role of p53-mediated cellular senescence in idiopathic pulmonary fibrosis》的学术论文。这项研究深入探讨了p53在衰老驱动的特发性肺纤维化中的结构、功能和信号转导机制，为深入理解肺纤维化的病理机制提供了新的科学依据。
文章指出，p53是一种著名的肿瘤抑制因子，在维持基因组稳定性和决定细胞命运方面发挥着核心作用。突变或功能异常的p53 DNA结合域（DBD）会导致细胞周期阻滞、DNA损伤修复障碍、细胞凋亡和细胞衰老等过程。研究阐明，持续的DNA损伤会触发衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype, SASP）的激活，促进包括PAI-1和TGF-β在内的多种因子的释放。这些因子通过旁分泌信号激活肺组织中的成纤维细胞，导致过多的细胞外基质 (extracellular matrix, ECM)沉积，最终引发肺纤维化。在治疗策略探索方面，文章系统梳理了当前靶向p53通路的上下游分子以及具有调控潜力的天然化合物等研究进展，强调了靶向p53通路作为未来肺纤维化治疗新策略的巨大潜力。
该论文以南通大学公共卫生学院24级硕士研究生金悦媛、预防医学21级本科生蒋梦娜、24级博士步文霞为共同第一作者，赵新元教授和程德敏博士为共同通讯作者。
论文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cph4.70041
