近期，我院环境与健康研究团队（南通大学公共卫生学院为第一作者单位）在《International Immunopharmacology》（中科院大类二区, IF: 4.8, ESI药理与毒理学领域经典期刊）上发表了题为“Targeting Wnt/β-Catenin Signaling to Attenuate Short-Chain Chlorinated Paraffins-Triggered Hepatocyte Mitochondrial Fission and Subsequent Pyroptosis”的研究成果。研究发现，SCCPs暴露能够下调β-catenin表达，继而通过干扰线粒体动力学导致线粒体功能紊乱，进而引发细胞焦亡。该成果为SCCPs诱导的肝脏毒性提供了新机制及干预靶点。
SCCPs是一种新型持久有机污染物，具有难降解、易迁移的特性，对生态系统和人类健康构成严重威胁。此前，课题组已证实SCCPs具有肝脏毒性，但具体机制尚不明确。本研究通过构建SCCPs暴露的细胞和小鼠模型，深入探究了β-catenin信号通路在SCCPs诱导肝细胞焦亡中的作用。结果显示，SCCPs能够在体内外下调β-catenin水平，导致线粒体动力学失衡，损害线粒体功能，最终启动焦亡信号诱导肝损伤。此外，线粒体分裂抑制剂、过表达β-catenin质粒以及氯化锂恢复β-catenin水平均能有效抑制SCCPs诱导的线粒体功能障碍及细胞焦亡，从而缓解肝损伤。这一发现为SCCPs诱导的肝脏毒性提供了新的分子机制及干预靶点。
我院职业卫生与环境卫生学系肖静老师和硕士研究生黄冬雷为本文的第一作者，赵新元教授为本文的通讯作者。
论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1567576925010926
